ebook_ADHD2019_spanish

diagnosticas deberían considerar definir el continuum completo de los “rasgos del TDAH” en conjunto con un umbral para definir las manifestaciones clínicas re- levantes del rasgo. Describir este continuum en los futuros sistemas diagnósticos seguramente ayudaría a los clínicos a determinar cómo diagnosticar y tratar a los pacientes que caen justo debajo del umbral actual de diagnóstico, es decir que son sub-umbrales. Una comparación adecuada es con la discapacidad intelectual ( DI ). La mayoría de las formas DI caen dentro de la distribución normal de la in- teligencia, con los casos raros resultando categóricamente diferentes. 29 Una visión dimensional del TDAH hará que la pregunta cambie de “¿Es el TDAH infra diag- nosticado o sobre-diagnosticado?” a “¿Dónde debemos de colocar el umbral para el diagnostico de TDAH ?”. Debido a que el TDAH sub-umbral puede estar aso- ciada a una considerable morbilidad y aumento en la morbilidad, 2,30-33 podría ser útil, la demarcación de un rango diagnóstico al que podríamos llamarle “TDAH limítrofe” (siguiendo con la analogía de la hipertensión arterial). Faraone et al. 34 describió dos modelos en competencia de la etiología del TDAH: la heterogeneidad etiológica y la causalidad multifactorial . Gran parte de la investigación muestra que el TDAH es un trastorno clínicamente heterogéneo en cuanto a la naturaleza y la gravedad de sus síntomas, al grado de comorbilidad psiquiátrica, al grado de deterioro, a la presencia de trastornos neuropsicológicos, y al curso y desenlace del trastorno. La hipótesis de la heterogeneidad etiológica postula que la heterogeneidad clínica es el reflejo de la heterogeneidad de los eventos que causan el TDAH . Esto predice que el TDAH puede ser separado en dos o más clases que tienen diferentes etiologías genética y/o medioambiental. En contraste con el modelo de heterogeneidad etiológica, el modelo multi- factorial establece que todos los casos de TDAH surgen de un conjunto único de variables genéticas y ambientales – cada una con un tamaño de efecto pequeño -, que se combinan para producir una vulnerabilidad al TDAH . Cuando dicha vul- nerabilidad acumulada se incrementa, la expresión de los síntomas de TDAH y su deterioro se hace más probable. En los niveles más bajos de vulnerabilidad, se pueden expresar otras afecciones relacionadas (por ejemplo, deterioros neu- ropsicológicos, problemas de aprendizaje y desregulación emocional). El modelo multifactorial señala que no se requiere un sólo factor para que ocurra el TDAH . Aunque bajo el modelo multifactorial, todos los casos de TDAH surgen del mis- mo conjunto de factores de riesgo, el conjunto de factores de riesgo que afectan específicamente a cada paciente, puede ser bastante diferente. Por ejemplo, si hay 100 factores de riesgo para TDAH y 50 son los necesarios para desarrollar TDAH , entonces dos pacientes pueden tener por completo sets diferentes de riesgos que causan su TDAH . Dado que se ha demostrado que el TDAH es poligénico y que se han descubier- to muchos factores de riesgo medioambientales, el modelo multifactorial parece ser el más consistente con los datos reportados en comparación con el modelo de heterogeneidad etiológica. Aparte de los casos poco comunes causados por anor- 14 Rohde, Buitelaar, Gerlach & Faraone (editores)