ebook_ADHD2019_spanish

que la densidad estriatal de este transportador fue, en promedio, un 14% mayor en el grupo con TDAH que en los controles . 12 Sin embargo, existió una marcada heterogeneidad en los estudios y la densidad fue mayor en pacientes con exposi- ción previa a medicamentos y menor en pacientes vírgenes al tratamiento. Por lo tanto, la densidad del transportador de dopamina en el TDAH parece depender de la exposición previa al psicoestimulante, con una densidad más baja en sujetos vírgenes al tratamiento y una mayor densidad en los previamente medicados. RESUMEN Y CONCLUSIÓN El TDAH es un trastorno multifactorial altamente heredable, en el que los facto- res genéticos (a menudo combinados con factores ambientales) generan factores de riesgo para el inicio de la enfermedad. Los mecanismos involucrados en el TDAH son complejos y se pueden definir en diferentes niveles. Los déficits cog- nitivos son, a menudo, pero no siempre parte del trastorno e incluyen problemas en el funcionamiento ejecutivo, el procesamiento de la recompensa, déficits en la temporización, varios aspectos de la regulación atencional y la orientación, proce- sos perceptuales, regulación de la alerta y variabilidad en el tiempo de reacción. Las alteraciones cerebrales observadas en el TDAH son muy heterogéneas y se encuentran en todas las modalidades de imagen y en la estructura y funcionamien- to cerebral y presentan una mezcla de desviación y retraso. Las alteraciones de los circuitos fronto estriatales, fronto cerebelares y fronto parietales son las más reportadas, aunque ciertamente no es el panorama completo. Los circuitos fronto amigdalinos, límbico y las áreas posteriores del cerebro también parecen estar in- volucradas. Los individuos con TDAH muestran diferentes patrones de alteracio- nes, y un foco en el “individuo promedio con TDAH” y por lo tanto, las diferencias encontradas en los estudios con un diseño de casos y controles puede ser engañoso y enmascarar una variación interindividual sustancial. 75,109 Los hallazgos de neuroi- magen individuales tienen principalmente magnitudes de efecto muy limitados. A pesar de la clara evidencia que los individuos con TDAH tienen cerebros que “a nivel de grupo” son diferentes comparados con el “cerebro típico” , ningún marcador cognitivo o biológico del TDAH tiene por sí mismo un valor predictivo o diagnóstico suficiente para ser incorporado en el trabajo clínico. Hay muchas ex- plicaciones para esta situación decepcionante. Primero , las claras limitaciones de nuestros sistemas de diagnóstico categóricos actuales como el DSM 110 y la CIE 111 que obligan tanto a los clínicos como a los investigadores a una decisión binaria: El TDAH está presente “si o no”. En realidad, el TDAH se conceptualiza mejor como un alto puntaje (aún, con un punto de corte arbitrario) sobre un rasgo con- tinuo complejo con una distribución normal en la población. Segundo , la depen- dencia sobre diseños de casos y controles demasiado simplistas en el estudio de biomarcadores que subestiman la heterogeneidad tanto en los casos como los con- 38 Rohde, Buitelaar, Gerlach & Faraone (editores)